Kaygının İnsan Biyolojisi Üzerine Etkileri

Kaygı, giderilmeyen isteklerden doğan sıkıntı olarak tanımlanmaktadır. İsteklerin giderilmemesi, özgürlükler temelinde ele alındığında Kierkegaard, insanın kendini var eden özgür bir varlık olmasına göndermede bulunur ve “Özgürlük, doğanın bir parçası olan insanın önüne sonsuz olanaklar sunar” der. İnsanın bu olanaklar karşısındaki tutumu, seçimi ve kararları onu sadece doğanın bir parçası olmaktan uzakta bir birey haline getirir. Kierkegaard’a göre birey, seçimleri yoluyla varoluşu(nu) ortaya çıkarmak zorunda olan tek varlıktır. (Manav F. 2005).

Kaygı ve korku birbirine yakın sonuçlara neden olsa da aralarında önemli bir fark vardır: Kaygının nesnesi yoktur. Nesnesi olmayan bir duygusal durumun etki süresi doğal olarak çok daha uzun sürecektir. Kaygının insana özgü bir kavram olduğunun anlaşılması için hayvan ile aradaki farkı anlamaya çalışabiliriz. Hayvan, çevresinin farkındadır; insan ise farkında olduğunun farkındadır. Doğmuş olduğumuzu ve yaşamımızın bir gün sona ereceğini biliriz. Ölümün kaçınılmazlığı ise hiçlik duygusu yaratır ve işte bu bunalım, insanı anlamlı bir biçimde yaşayıp yaşamadığı konusunda kaygılandırır (Geçtan E. 2005). Varoluşunu tamamlamak isteyen birey yeni bir oluşumla karşılaşınca içinde bulunduğu durumu terk ederek yeni bir varoluş imkânı ortaya koymaya çalışır. Bu süreçte yaşama arzusu ile ölüm isteği arasındaki çatışma insanı kaygıya iter.

Kaygı, içinde yaşanılan dünyanın anlamsızlığının, tamamlanmamışlığının, düzen ve amaçtan yoksunluğunun farkına varıldığında hissedilen duygudur. (Cevizci, 05)

Felsefede kaygıyı temel alan varoluşçuluktur. Kierkagaard, kaygının insana özgü olduğunu çünkü insanın ruhsal bir varlık olmasına bağlı olduğunu söyler. Kaygı, geleceğe yönelik bir hiçlik durumudur ve insanın gelecekteki olanakları karşısında  duyulur. İnsan, olanaklarını özgürlüğü ile gerçekleştirir ve özgürlüğün içinde kaygı potansiyeli bulunur. Kişi ne kadar özgür ise kaygısı o kadar fazla olacaktır. Kierkagaard, kaygı geleceğe yönelik olarak “AN” da ortaya çıkar demiştir (Manav F. 2005).

Kaygı ve korku arasındaki bir diğer fark şiddettir: Korku, kaygıdan daha şiddetlidir. Kaygı, korkuyla kıyaslandığında daha düşük şiddette olmasına rağmen çok daha uzun sürelere yayılmış bir süreklilik hali içerir (Cüceloğlu D. 2009). Etki süresi biyolojik materyal üzerinde sürekli ve uzun olması durumunda daha şiddetli etki yaratacaktır.

Kaygı bozuklukları, Amerikan Psikiyatri Birliği’nin yayınladığı sınıflama sistemine (DSM-5, 2013) göre panik bozukluk, sosyal kaygı gibi on bir farklı alt başlıkta incelenmektedir. Kaygı/stres ve kaygıya yanıtta nöroendokrin sistem önemlidir. Bu sistemde hipotalamus, hipofiz ve adrenal korteks süreci yönetir. (Nieto SJ, 2016)

Birey, kendi iradesine istinaden kararlarında özgür olmasına rağmen hücresel temelde düşünülecek olursa hücrelerin özgürlüğünden bahsedemeyiz. Kuralları belirlenmiş bir düzen içinde hücreler canlılığını sürdürmektedir. Hücrenin kaderi genetik olarak belirlenmiştir. Her hücrede, hücrenin bölünerek yeni hücreler yaratmasını sağlayan genetik materyal kromozomlar üzerinde paketlenmiş olarak bulunmaktadır. Bu krozomların ucunda bulunan telomer¹ denilen yapılar kromozomları korumaya alır ve hücre işlevinin devamlılığını sağlar. Fakat bu telomer denilen bölgede tekrarlardan oluşan genomik materyal her bölünmede kısalmaktadır. Bu kısalık belli bir eşik değere geldiğinde hücre, yeni bölünme sürecini durdurur ve planlanmış ölüm olarak adlandırılan apoptozise girer. Apoptozise giren hücre ölüm sürecinde kendini oluşturan bileşenlerine ayrılır ve bu bileşenler ile yeni hücrelerin oluşum sürecine katılır. Süreklilik ve değişim bir hücre için de geçerlidir ve bu süre içinde çevresel faktörler hücrenin olumlu ya da olumsuz yönde etkilenmesine neden olmaktadır. Kaygı temelinde düşünülecek olursan insanın kaygıyı hissetmesi yani farkında olduğunun farkına varması mümkündür. Bunun sonucunda birey, hücrelerinin de içinde bulunduğu çevresel faktörlerini değiştirebilme iradesine sahiptir. Bu değişiklik mutlaka olumlu yönde olacak değil aksine kaygının artması-arttırılması ile olumsuz yönde bile olabilecektir.

Kaygı bozukluğuna sahip bireylerin yaklaşık % 30-50 sinde nedenin genetik bozukluk olduğu öne sürülmüştür (Hettema JM. 2001; Smoller JW. 2009). Bu durumda genetik geçişli kaygı bozuklukları bireyin genetik şifreleri üzerine yazılmış kaderi gibi düşünülebilir. İradenin gücü, aşılması gereken sorunun doğası ile birlikte hareket etmekte eksik irade durumunda kaygı şiddetlenerek ortaya çıkmaktadır.

Yapılmış çalışmalar, genetik yapı üzerindeki değişikliklerin takibi için epigenetik² denilen kavramı oluşturmuştur. Bu epigenetik mekanizmalar genlerin ifade şeklini metilasyon, fosforilasyon ve asetilasyon fonksiyonları ile düzenler. DNA metilasyonu düzenlemeleri hızla ortaya çıktığı gibi yirmi dört saatte yeniden eski haline dönebilir veya sabit kalır ve yaşamın geri kalanında başka bir uyaran olmadığı sürece genetik profilde yerini sağlamlaştırır (Miller A, 2007). Hücresel düzeyde her hücrenin aynı genetik materyale sahip olmasına rağmen bu genetik dizinin ifade şekli hücreler, dokular arası farklılıklar göstermektedir ve bu farklılık çevresel faktörlerden etkilenmekte daha önemlisi sonraki kuşaklara da aktarılabilmektedir. Bu şekilde ortaya çıkan kalıtıma kuşaklar arası kalıtım (transgenerational inheritance) denmektedir (Maze-Nestler, 2011).

Glükokortikoidler (Nöradrenalin, adrenalin vb), strese yanıtta en önemli nörotransmitterlerdir. Serotonin ise kaygı bozuklukları ile en sık ilişkilendirilmiştir. İnsanda, bu nörotransmitterler ile ilişkili reseptörlerin annenin kaygı durumu ile daha embriyo-fetüs halinde iken etkilendiği gösterilmiştir (Hompes T. 2013; Non A. 2014). Bunun dışında fetüsün babanın içinde bulunduğu durumdan etkilenerek yaşamında kaygı ilişkili davranışlar gösterdiği tespit edilmiştir. Örneğin erkek farelerde yapılan kokain kullanımının sonraki erkek kuşaklarda, alkol kullanımının ise sonraki dişi kuşaklarda kaygıyı arttırıcı faktör olduğu görülmüştür (White SL. 2015). Annenin hamileliği sırasında içinde bulunduğu durumların gelecek kuşakları etkilediği daha iyi bilinmekle beraber babanın içinde bulunduğu çevrenin onu etkileyen faktörlerinin sonraki kuşaklara microRNAlar ile sperm aracılığı ile aktarıldığı da son yıllardaki çalışmalar ile gösterilebilmiştir (Murashov AK, 2016).

Psikoloji ve nöronal gelişimde beynin fonksiyonel olgunlaşmasının çevresel faktörler ile şekillendirildiği ve/veya nöronlar arası bağlantıların yeniden programlanması ile sağlandığı hipotezi geliştirilmiştir. Nöronal ve davranışsal fonksiyonların tecrübe kontrollü olgunlaşması fonksiyonel beyin gelişiminde genel prensiptir. Önceden genetik olarak programlanmış beyin gelişimi, çevresel ve psikolojik epigenetik faktörler ile etkileşime girmekte ve nöronlar arası bağların gelişimde ince ayar yapmaktadır (Gröger N, 2016).

Çevresel faktörlerin ve kişinin psikolojik durumunun DNA üzerine etkisi olduğu ve bunun kuşaklar boyu aktarılabildiği yapılan hem hayvan deneyleri hem de klinik araştırmalarla gösterilmiştir. Peki, bu etki insanın hayatı boyunca sürecek, kişinin yaşamında hiçbir değişiklik yapmadan ölümüne kadar aynı şekilde etkilemeye devam mı edecektir? Yani bir bakıma kişinin kaderi, genetik yapı üzerine yazılacak ve hiç değiştirilemeyecek midir? Bu konu ile ilişkilendirilebilecek Hindistan Bağımsızlık Hareketi’nin rûhânî lideri olan Gandi’nin bir sözü dikkat çekiyor:

“Söylediklerinize dikkat edin; düşüncelere dönüşür,

Düşüncelerinize dikkat edin; duygularınıza dönüşür,

Duygularınıza dikkat edin; davranışlarınıza dönüşür,

Davranışlarınıza dikkat edin; alışkanlıklarınıza dönüşür,

Alışkanlıklarınıza dikkat edin; değerlerinize dönüşür,

Değerlerinize dikkat edin; karakterinize dönüşür,

Karakterinize dikkat edin; kaderinize dönüşür.”

Çevresel faktörler ve kişinin psikolojik durumunun, kişinin bilakis kendisini etkileyeceği ve kaderi olabileceği konusunda uyarı yapan Gandi’ye bu sözünün doğruluğu hakkında bilimsel olarak destek, son yıllarda artarak gelmektedir. Bunlardan ilki belki de en önemlisi telomer konusunda yaptığı çalışmalar ile Nobel ödülü almış Elizabeth Blackburn ve içinde bulunduğu ekibinin “acaba bu hücre yaşlanması kişinin psikososyal durumundan etkileniyor mu?” sorusuna yanıt ararken ortaya çıkmıştır. Ekip, derin meditasyonun hücre yaşlanmasının en önemli belirteçlerinden olan telomer kısalmasını yavaşlattığına dair biyolojik belirteçleri göstermişlerdir (Jacobs TL, 2011, Epel E, 2009). Başka bir çalışmada ise negatif duygu ve düşüncelerden uzak durmanın ve meditasyonun telomer fonksiyonu ile bağlantılı olduğuna işaret etmiştir (Alda M, 2016). Gene Blackburn’ün içinde bulunduğu ekip üç haftalık tefekkür, davranış ve çevre değişiminin ve sessiz meditasyonunun beyaz kan hücrelerindeki telomerleri uzattığını göstermişlerdir (Conklin Q, 2015).

İnsanın bilinmeyene karşı içinde hissettiği kaygı, zihni sürekli meşgul etmektedir. Bu şekilde kişi, geliştirdiği-büyüttüğü kaygı duygusu ile beden denilen organizmada biyolojik olarak tespit edilebilir olumsuz değişiklikler yaratabilmektedir. Bu olumsuz değişikliklerin sessiz meditasyon, farkındalık terapileri ve tefekkür gibi davranış değişiklikleri ile olumlu hale çevrilebileceği gösterilmiştir. O halde kaygıyı, insanı içinde bulunduğu durumu sorgulamaya, hayatının anlamının aramaya itmesi durumunda farkındalık yolunda atılması gereken adımın gerekli hareket başlatıcısı olarak düşünmek yerinde olacaktır.

¹Telomer: Bir telomer, kromozomların ucunda bulunan tekrarlayıcı nükleotid dizilerinden oluşan ve kromozomların bozunmasını engelleyen ve/veya kromozomların birbirine yapışarak kararsız hale gelmelerini önleyen bölgelerdir. Kararsız veya bozunmuş kromozomlar öncelikle hücre içinde genetik olarak değişikliğe uğrar ve hücrelerin ölmesine yol açar. Ölümden kaçan hücreler genetik olarak ta bozukluğa sahip ise kontrolsüz çoğalarak kanser dokusunun oluşmasına yardımcı olabilir.

²Epigenetik: Hücrede bulunan genler, kromozomlar üzerinde paketlenmiş ve sıkıştırılmış halde bulunurlar. Bu genler, protein üretimi için korudukları genetik şifreyi çözümleyerek gerekli proteinin sentezini sağlar. Protein kodlayan genler toplamın % 5 ini oluşturur. Bunun dışında bulunan genetik yapı kodlanmayan DNA olarak adlandırılır ve görevi daha çok genin ifade edilmesinin düzenlenmesini sağlamaktır.

Kaynakça:

Alda M, Puebla-Guedea M, Rodero B, et al. Mindfulness (N Y). 2016;7:651-659. Epub 2016 Feb 22. Zen Meditation, Length of Telomeres, and the Role of Experiential Avoidance and Compassion.

Cevizci A. (2005). Paradigma Felsefe Sözlüğü (Altıncı basım) İstanbul: Paradigma Yayınları

Conklin Q, King B, Zanesco A et al. Psychoneuroendocrinology. 2015 Nov;61:26-7. doi: 10.1016/j.psyneuen.2015.07.462. Epub 2015 Aug 8. Telomere lengthening after three weeks of an intensive insight meditation retreat.

Cüceloğlu D.(2009). İnsan ve Davranışı.(18. Basım). İstanbul: Remzi Kitabevi

Epel E, Daubenmier J, Moskowitz JT et al. Ann N Y Acad Sci. 2009 Aug;1172:34-53. Can meditation slow rate of cellular aging?  Cognitive stress, mindfulness, and telomeres.

Geçtan E. (2005). Psikanaliz ve Sonrası. (11. Basım). İstanbul: Metis YayınlarıGröger N, Matas E, Gos T. et al. The transgenerational transmission of childhood adversity: behavioral, cellular, and epigenetic correlates. J Neural Transm (Vienna). 2016 Sep;123(9):1037-52.

Hettema JM, Neale MC, Kendler KS. A review and meta-analysis of the genetic epidemiology of anxiety disorders. Am J Psychiatry. 2001 Oct;158(10):1568-78.

Hompes T. Izzi B, E. Gellens, M. Morreels, et al. Investigating the influence of maternal cortisol and emotional state during pregnancy on the DNA methylation status of the glucocorticoid receptor gene (NR3C1) promoter region in cord blood. J. Psychiatr. Res., 47 (2013), pp. 880–891

Jacobs TL, Epel ES, Lin J, Blackburn EH. Psychoneuroendocrinology. 2011 Jun;36(5):664-81. doi: 10.1016/j.psyneuen.2010.09.010. Epub 2010 Oct 29. Intensive meditation training, immune cell telomerase activity, and psychological mediators.

Manav F, Kaygı Kavramı. Toplum Bilimleri. Ocak – Haziran 2011, 5 (9) : 201-211

Maze I. Nestler EJ. The epigenetic landscape of addiction. Ann. N. Y. Acad. Sci., 1216 (2011), pp. 99–113.

Miller A. Sweatt JD. Covalent modification of DNA regulates memory formation. Neuron, 53 (2007), pp. 857–869

Murashov AK, Pak ES, Koury M et al. FASEB J. 2016 Feb;30(2):775-84. doi: 10.1096/fj.15-274274. Epub 2015 Oct 27. Paternal long-term exercise programs offspring for low energy expenditure and increased risk for obesity in mice.

Nieto SJ, Patriquin MA, Nielsen DA, Kosten TA. Don’t worry; be informed about the epigenetics of anxiety. Pharmacol Biochem Behav. 2016 Jul-Aug;146-147:60-72

Non AL, Binder AM, Kubzansky LD, Michels KB. Genome-wide DNA methylation in neonates exposed to maternal depression, anxiety, or SSRI medication during pregnancy. Epigenetics, 9 (2014), pp. 964–972

Smoller JW, Block SR, Young MM. Genetics of anxiety disorders: the complex road from DSM to DNA. Depress Anxiety. 2009;26(11):965-75. doi: 10.1002/da.20623. Review.

White SL. 2015. Addict Biol. 2016 Jul;21(4):802-10.